La exposición de etanol disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa, en hepatocitos de rata.
Ekhson Holmuhamedov, John J. Lemasters. 2008.
La exposición aguda de etanol induce una disfunción mitocondrial en los hepatocitos, generando un aumento en la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), aumento de la peroxidación lipídica y supresión de la oxidación de ácidos grasos, actualmente se desconocen esos mecanismos.
El intercambio de metabolitos entre el citoplasma y el espacio intermembranal mitocondrial se produce principalmente a través de canales iónicos dependientes de voltaje (VDAC). En este artículo proponen que el cierre de VDAC podría explicar la supresión de generación de ATP mitocondrial y la oxidación de ácidos grasos después de etanol.
Se aíslan hepatocitos de ratas Sprague-Dawley en ayunas, fueron permeabilizados con digitonina durante 10 minutos, evalúan la actividad de enzimas como lactato deshidrogenasa y adenilato quinasa, tasa respiratoria, marcan los hepatocitos con fluorescencia y se observaron al microscopio.
Bloquearon los VDAC con un polianión, lo que promovió la permeabilidad de los hepatocitos, la exposición aguda de etanol también se redujo la respiración mitocondrial y la accesibilidad de adenilato quinasa.
Con estos resultados demostraron que la exposición aguda de etanol disminuye la permeabilidad de la membrana mitocondrial externa, debido a la inhibición de VDAC.
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